Inglaterra, 1536.
Nas primeiras horas da madrugada, um grito atravessa os corredores do Palácio de Whitehall.
É o Rei Henrique VIII.
Um dos homens mais poderosos do mundo está prostrado na cama, suando, gemendo de dor.
Seu dedão do pé direito está vermelho, inchado… e a dor é tão intensa que ele não consegue nem mesmo suportar o toque do lençol de seda.
Os médicos da corte se reúnem ao redor dele, perplexos.
Eles conhecem essa condição. Já viram antes. Mas só em homens poderosos. Reis. Nobres. Bispos.
Eles chamam de gota.
Do latim gutta — gota, como se algo estivesse pingando dentro das articulações.
Mas o que estava causando aquilo?
Os médicos analisam a vida do rei.
Banquetes intermináveis. Montanhas de carne assada. Caça selvagem. Aves raras.
Por outro lado, os camponeses consumiam pouca carne — e não tinham gota.
Para eles, não era possível colocar carne na mesa todos os dias.
O cotidiano era feito de leite, queijo, manteiga, legumes e raízes.
Carne de porco, aves domésticas ou peixe apareciam apenas em festas ou quando havia caça.
Diante desse contraste, a conclusão parecia inevitável:
“É a carne. O excesso de carne está corrompendo o sangue do rei.”
Essa explicação parecia lógica.
Nobres e reis comiam carne em excesso.
Nobres e reis sofriam de gota.
A conexão estava feita.
Nascia ali uma das primeiras associações entre carne e gota.
Um mito médico que atravessaria séculos… e que, até hoje, ainda resiste.
Mas havia uma peça faltando nesse quebra-cabeça.
Algo que os camponeses jamais tocavam.
Um luxo raro, caríssimo, símbolo de poder e status supremo.
Henrique Oitavo, porém, consumia em abundância — todos os dias.
Açúcar.
E álcool.
Mas, havia uma peça faltando naquele quebra-cabeça. Algo que os camponeses jamais tocavam.
Um luxo raro, caríssimo, símbolo de poder e status.
Henrique Oitavo, porém, consumia em grandes quantidades TODOS OS DIAS: o açúcar… e o álcool.
Hoje vamos investigar a ciência e a história pra entender o que de fato causa a gota e o ácido úrico elevado.
Pra isso, precisamos primeiro entender como o corpo processa energia.
Quando você come, seu corpo transforma parte do alimento em combustível.
Mas nem todo combustível é processado da mesma forma.
A glicose, por exemplo, pode ser usada por praticamente todas as células do corpo.
Músculos, cérebro, coração… todos podem queimar glicose diretamente.
É uma via metabólica democrática.
Mas a frutose é diferente.
E aqui é importante deixar claro: O problema não é a fruta. Na fruta inteira, a natureza colocou a frutose embalada com fibras e antioxidantes que protegem seu metabolismo. O problema é a dose excessiva e isolada de frutose, como nos xaropes, açúcares industriais e sucos concentrados.
Mas voltando ao metabolismo: a frutose só pode ser processada em um lugar: no fígado.
E é justamente nessa exclusividade que mora o perigo.
Quando o fígado metaboliza frutose, ele produz vários subprodutos.
Um deles é o ácido úrico.
Em pequenas doses, isso não é problema. Mas quando a frutose vem em excesso, a produção de ácido úrico dispara e o corpo pode não dar conta de eliminá-lo.
E curiosamente, a frutose se comporta no fígado de uma forma muito parecida com o álcool.
Mesma sobrecarga metabólica.
E aqui está algo que pouca gente sabe:
O açúcar de mesa — a sacarose — é composto por 50% de glicose… e 50% de frutose.
Ou seja: cada vez que você come açúcar, metade dele vai direto bombardear o fígado.
E produzir ácido úrico.
E a carne? O que a ciência diz sobre ela?
A carne contém purinas, compostos que, quando degradados pelo corpo, também geram ácido úrico.
Mas aqui está uma diferença importante: Um corpo saudável consegue lidar com eficiência com as purinas da carne. Os rins filtram o ácido úrico e o eliminam pela urina. É um processo natural. Equilibrado. O problema não é a produção natural de ácido úrico. O problema é não conseguir eliminá-lo.
E é aqui que a diferença entre carne e açúcar se torna devastadora. A carne pode elevar o ácido úrico no sangue… por algumas horas, até ser eliminado. Mas o açúcar e o álcool? Eles travam a saída. Porque não se trata apenas de produzir mais ácido úrico. Trata-se de sabotar a capacidade do corpo de eliminá-lo.
O Dr. Richard Johnson, uma das maiores autoridades mundiais no assunto, tem demonstrado isso em suas pesquisas:
A frutose em excesso ativa um ‘interruptor de gordura’ no corpo. Ela não só gera o ácido úrico, mas usa esse ácido para sinalizar ao corpo que ele deve estocar energia e inflamar, impedindo a limpeza natural.
O Dr. Richard Johnson, uma das maiores autoridades mundiais no assunto, tem demonstrado isso em suas pesquisas:
A frutose em excesso ativa uma espécie de interruptor de gordura no corpo. Ela não só gera ácido úrico, mas usa esse ácido como sinal para que o corpo estoque energia e entre em estado inflamatório, dificultando sua limpeza natural.
O doutor Richard Johnson, uma das maiores autoridades mundiais no assunto, vem evidenciando isso em suas pesquisas.
A frutose em excesso ativa uma espécie de interruptor de gordura no corpo. Ela não só gera o ácido úrico, mas usa esse ácido pra sinalizar ao corpo que ele deve estocar energia e inflamar, dificultando sua limpeza natural.
E é aí que tudo se complica.
Quando o corpo perde a capacidade de eliminar ácido úrico… o sangue começa a saturar.
É como açúcar dissolvido em água: se você coloca açúcar demais, chega um ponto em que ele não dissolve mais.
E começa a cristalizar.
E quando esses cristais se formam… a guerra começa.
Mas existe um detalhe cruel nessa história: o local onde esses cristais se formam não é aleatório.
O corpo humano não tem a mesma temperatura em todas as regiões.
As extremidades — dedos dos pés, mãos, orelhas — são naturalmente mais frias que o resto do corpo.
E temperaturas mais baixas… favorecem a cristalização.
É física pura.
O ácido úrico, incapaz de permanecer dissolvido, começa a se solidificar.
E esses cristais têm uma forma muito específica:
Agulhas.
Lâminas microscópicas.
Pontiagudas como estilhaços de vidro.
Esses cristais se depositam nas articulações.
Especialmente no dedão do pé — a extremidade mais fria, mais distante do coração.
E então… o sistema imunológico detecta.
Para o corpo, esses cristais são invasores.
Corpos estranhos.
Partículas perigosas que precisam ser destruídas.
As células de defesa atacam.
Liberam substâncias inflamatórias.
A articulação incha.
Fica vermelha.
Quente.
E a dor… a dor é descrita como uma das mais intensas que a medicina já documentou.
No século XVII, o médico Thomas Sydenham — ele próprio um sofredor de gota — escreveu:
“A dor é tão violenta que não se pode suportar o peso de um lençol sobre o membro afetado.”
Outro relato médico da época comparava a sensação a “um cão mordendo a articulação… sem jamais soltar”.
Mas aqui fica a grande pergunta:
Por que algumas pessoas acumulam tanto ácido úrico… e outras não?
Por que o corpo perde a capacidade de eliminá-lo?
A resposta para isso… muda tudo.
Eis o que realmente importa: A diferença entre quem acumula ácido úrico e quem não acumula não se resume à dieta do dia anterior.
A resposta está nos rins — e em como eles filtram o sangue.
Vamos ser diretos:
Sim, a carne e os frutos do mar contêm purinas.
E sim, num primeiro momento, eles aumentam o ácido úrico.
Mas num corpo saudável, isso é irrelevante.
Os rins identificam o excesso, filtram e eliminam pela urina. Fim da história.
Então, por que o sistema falha?
Por que a porta de saída se fecha?
Porque o corpo entra em um ambiente metabólico desfavorável — onde a insulina permanece muito alta.
Quando os níveis de insulina estão altos, algo que acontece com o consumo crônico de açúcar e carboidratos refinados, os rins recebem uma ordem clara:
Segurar o ácido úrico.
Não eliminar.
Reter.
E isso não acontece isoladamente.
Vem acompanhado de toda uma constelação de alterações metabólicas:
Resistência à insulina.
Gordura visceral.
Triglicerídeos elevados.
Inflamação crônica.
Pressão sobre os rins.
A gordura visceral — aquela que envolve os órgãos — não é inerte.
Ela libera sinais inflamatórios que bagunçam a função renal e dificultam ainda mais a eliminação do ácido úrico.
A resistência à insulina sobrecarrega o fígado.
Triglicerídeos se acumulam.
O metabolismo da frutose fica ainda mais disfuncional.
E aqui está a parte crítica:
quanto mais resistente à insulina o corpo se torna,
mais insulina o pâncreas produz.
E quanto mais insulina circulando… mais os rins são impedidos de eliminar ácido úrico.
É um ciclo vicioso — bioquímico, previsível e devastador.
E o álcool?
O álcool faz um ataque duplo:
Aumenta a produção de ácido úrico…
E dificulta a eliminação pelos rins.
A frutose em excesso — seja do açúcar de mesa, do xarope de milho ou de sucos e frutas muito doces em grandes quantidades — faz exatamente a mesma coisa.
Outro fator, menos falado, são as deficiências de micronutrientes.
Magnésio, vitamina C, e outros nutrientes essenciais ajudam o corpo a processar e eliminar ácido úrico.
Quando estão em falta… o problema se agrava.
O ácido úrico elevado não é apenas a causa da dor no pé.
Ele é um alarme de incêndio gritando que o seu metabolismo — o motor do seu corpo — está falhando.
E os dados históricos confirmam isso de forma assustadora.
Nos últimos 50 anos, o consumo de carne vermelha permaneceu relativamente estável.
Mas o consumo de xarope de milho, refrigerantes e açúcar triplicou.
Resultado?
A epidemia de gota acompanhou o açúcar, não a carne.
Ok, tudo isso nos leva a um mistério biológico: Se o ácido úrico é tão perigoso… por que a natureza nos desenhou assim?
Para entender isso, precisamos olhar para uma diferença biológica fundamental entre nós e o resto da natureza.
Você já reparou que cães, gatos e a maioria dos mamíferos não sofrem de gota?
Eles podem comer carne crua, vísceras, caça… e nada acontece.
O segredo é uma enzima chamada Uricase.
Para a maioria dos animais, essa enzima funciona como um triturador de lixo.
Ela pega o ácido úrico, quebra e elimina rapidamente.
O sistema deles fica limpo.
Mas, em algum momento da história da nossa biologia, o ser humano perdeu essa capacidade.
Nós não temos esse “triturador”.
Parece um defeito, mas veja…
Cientistas acreditam que isso, na verdade, foi uma estratégia de sobrevivência do corpo humano.
Imagine um cenário antigo de frio extremo e escassez de comida.
Nesse ambiente hostil, o aumento do ácido úrico no sangue trazia duas vantagens importantes.
Ele ajuda a manter a pressão arterial em situações de crise.
E o mais importante: ele funciona como um sinal para o corpo estocar gordura rapidamente.
Quando nossos ancestrais encontravam frutas no verão, o ácido úrico subia e dizia ao fígado:
“Não desperdice energia. Transforme tudo em gordura. O inverno está chegando.”
No passado, ter uma gordurinha sobrando, era uma vantagem: garantia a sobrevivência contra a fome.
Foi essa característica biológica que permitiu à humanidade atravessar tempos difíceis.
O problema é que o ambiente mudou.
A nossa biologia, porém, continua a mesma.
Nós ainda temos o mesmo corpo preparado para a escassez… vivendo num mundo de excessos.
Hoje, não comemos frutas apenas numa curta estação.
Nós bombardeamos o fígado com açúcar e álcool o ano inteiro.
Pense na cerveja, por exemplo. Normalizamos o alto consumo dessa bebida que traz uma combinação muito perigosa:
Álcool mais carboidrato líquido.
Um ataque duplo ao metabolismo.
Produção excessiva de ácido úrico…
e bloqueio da eliminação pelos rins.
E como o corpo interpreta essa enxurrada química? Ele entende que precisa entrar em modo de emergência.
Ele tenta nos salvar de um inverno escasso de comida… que nunca chega.
O mecanismo que nos salvou da fome… hoje nos adoece diante do excesso de substâncias concentradas.
A Gota não é apenas uma dor na articulação.
O ácido úrico elevado é o aviso de que o seu metabolismo está em pânico.
E como o seu corpo interpreta essa enxurrada química? Ele entende que precisa entrar em modo de emergência.
Ele tenta nos salvar de um inverno escasso de comida… que nunca chega. O mecanismo que nos salvou da fome… hoje nos adoece diante do excesso.
Esqueça a dor no pé por um instante.
A gota é dramática, sim. É o alarme de incêndio tocando.
Mas o verdadeiro problema… é quando o alarme não toca.
A grande maioria das pessoas com ácido úrico alto não tem crises de gota.
Ainda.
Mas, por dentro, o corpo está sofrendo uma corrosão silenciosa.
O dano mais perigoso acontece nas artérias.
O ácido úrico ataca diretamente a produção de Óxido Nítrico.
Essa é a substância que mantém os vasos sanguíneos relaxados e flexíveis.
Sem óxido nítrico, as artérias endurecem.
O sangue tem dificuldade para passar.
A pressão sobe.
Lembra da vantagem evolutiva de “subir a pressão”?
Hoje, isso se traduz em hipertensão crônica, infarto e AVC.
E não para por aí.
O ácido úrico elevado age como um agente oxidante.
É como se ele estivesse “enferrujando” suas células por dentro.
Isso acelera o envelhecimento e sobrecarrega os rins — que começam a perder capacidade de filtração muito antes dos exames de rotina indicarem insuficiência renal.
É um ciclo vicioso perfeito:
A insulina alta prende o ácido úrico.
E o ácido úrico alto cria inflamação, que piora a resistência à insulina.
Um alimenta o outro, numa espiral descendente.
Ok, mas, se a genética joga contra nós e o ambiente moderno é uma armadilha… qual é a saída?
A boa notícia é que a solução não exige remédios mágicos nem rituais complexos. Ela exige apenas que paremos de lutar contra a nossa própria biologia.
Lembra do Rei Henrique Oitavo? Ele comandava um dos exércitos mais temidos da Europa, acumulava riquezas imensas após confiscar os bens da Igreja e detinha poder absoluto sobre seus súditos. Mas era um refém — refém da própria ignorância sobre como seu corpo funcionava. Morreu inchado e debilitado, sem compreender que sua saúde estava sendo minada pelo consumo constante de vinhos, cervejas e doces, e não pela carne de caça.
Nós, hoje, temos algo que o Rei da Inglaterra jamais teve: Conhecimento. Nós sabemos que o ácido úrico alto não é uma sentença de prisão perpétua. É apenas um sinal de trânsito. Um sinal pedindo para darmos meia volta.
Quando deixamos de focar apenas na dor e passamos a agir sobre a causa metabólica… Quando trocamos os excessos modernos por comida de verdade e baixamos a insulina…
A mágica acontece. O ‘interruptor de gordura’ desliga. Os rins voltam a respirar. Aquele ‘triturador’ natural volta a funcionar e o ácido úrico encontra a saída.
O corpo humano tem uma capacidade de regeneração impressionante, quando criamos o ambiente certo.
Não é sobre cortar a carne que nutriu nossa espécie por milênios.
É sobre cortar os excessos modernos que a nossa genética nunca pediu.
E claro: quem já tem gota ativa ou problemas renais precisa ajustar quantidades com orientação nutricional, até o terreno metabólico melhorar.
A gota foi chamada por séculos de ‘A Doença dos Reis’. Mas a verdadeira realeza… é ter saúde. É ter autonomia para envelhecer com as artérias limpas, o metabolismo funcionando bem e as articulações fortes.
Henrique Oitavo não teve escolha. Nós temos.
Estudos:
Estudo 01: O estudo sobre refrigerantes e gota.
Título: Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study.
Autores: Choi HK, Curhan G.
Publicação: BMJ (British Medical Journal), 2008.
O que mostra: Acompanhou mais de 46.000 homens por 12 anos. Concluiu que homens que bebem 2 ou mais refrigerantes açucarados por dia têm 85% mais risco de gota do que os que bebem menos de um por mês. Suco de fruta (rico em frutose livre) também aumentou o risco.
Estudo 02: Frutose eleva ácido úrico rapidamente.
Título: Consumption of fructose-sweetened beverages for 10 weeks reduces net fat oxidation and energy expenditure in overweight/obese men and women.
Autores: Cox CL, et al.
Publicação: European Journal of Clinical Nutrition, 2012.
O que mostra: Demonstra em ensaio clínico que o consumo de frutose aumenta o ácido úrico e diminui a oxidação de gordura (o corpo para de queimar gordura).
O Trabalho do Dr. Richard Johnson (O “Interruptor de Gordura”)
Estudo 03: A conexão Síndrome Metabólica e Ácido Úrico.
Título: Fructose, uric acid, and the metabolic syndrome.
Autores: Nakagawa T, Johnson RJ, et al.
Publicação: American Journal of Physiology-Renal Physiology, 2006.
O que mostra: Este é um dos “papers” seminais. Mostra como a frutose induz a síndrome metabólica e eleva o ácido úrico, funcionando como um mecanismo causal, e não apenas uma consequência.
Estudo 04: O Ácido Úrico como sinal de “alerta” evolutivo.
Título: Uric acid as a danger signal in gout and rheumatoid arthritis.
Autores: Shi Y, Evans JE, Rock KL. (Validado por revisões de Johnson).
Publicação: Journal of Clinical Investigation, 2010.
O que mostra: Explica o mecanismo inflamatório dos cristais e como o sistema imunológico reage, validando sua descrição da dor e inflamação aguda.
Estudo 05: A hipótese da Sobrevivência (Frutose como gatilho).
Título: The fat gene: a genetic mutation in uricase…
Autores: Johnson RJ, Andrews P.
Publicação: Scientific American, 2015 (baseado em papers técnicos de 2014).
Explica a mutação da Uricase no Mioceno e como o ácido úrico servia para manter a pressão arterial e estocar gordura em tempos de escassez.
Insulina e Rins: Por que o corpo não elimina o ácido?
Esta é a parte mais técnica do roteiro, onde explica que a insulina “fecha a porta de saída”.
Estudo 06: Resistência à Insulina reduz a excreção de ácido úrico.
Título: Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake and urinary uric acid clearance in normal subjects.
Autores: Facchini F, et al.
Publicação: Diabetes Care, 1991.
O que mostra: Um clássico. Mostra que quanto maior a resistência à insulina, menor a depuração (limpeza) de ácido úrico pelos rins.
Estudo 07: Insulina causa reabsorção renal de urato.
Título: Insulin enhances renal tubular sodium reabsorption in healthy subjects. (Mecanismo correlato ao urato).
Autores: Quiroga B, et al. (Revisão moderna sobre o tema: Uric acid, insulin resistance and renal failure).
Publicação: Nefrología, 2017.
O que mostra: a hiperinsulinemia é um motor central para a retenção de ácido úrico nos rins.
Mecanismo Bioquímico (Depleção de ATP)
Estudo 8: O metabolismo único da frutose.
Título: Fructose metabolism as a common evolutionary pathway of survival associated with climate change, food shortage and droughts.
Autores: Johnson RJ, et al.
Publicação: Journal of Internal Medicine, 2020.
O que mostra: Um “review” recente e fortíssimo do Dr. Johnson que amarra a evolução, a depleção de ATP (energia celular) e a produção de ácido úrico como resposta à frutose.
Ensaios Clínicos (Intervenção na Dieta)
Mudar a dieta funciona.
Estudo 09: Dieta DASH (baixa em açúcar) reduz ácido úrico.
Título: Effects of the DASH diet on serum uric acid in hyperuricemia.
Autores: Tang O, et al.
Publicação: Rheumatology, 2017.
O que mostra: Dietas focadas em reduzir açúcares processados (mesmo que tenham frutas inteiras) reduzem o ácido úrico.
Estudo 10: Cetose/Low Carb e excreção de Ácido Úrico.
Título: Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate…
Autores: Dessein PH, et al.
Publicação: Annals of the Rheumatic Diseases, 2000.
O que mostra: Mostra que reduzir carboidratos e corrigir a resistência à insulina reduz os níveis de urato a longo prazo, apesar de uma elevação transitória inicial.
Estudo 11: O papel da frutose na doença hepática (fígado).
Título: Fructose and NAFLD: The multifaceted aspects of fructose metabolism.
Autores: Jegatheesan P, De Bandt JP.
Publicação: Nutrients, 2017.
O que mostra: Mostra que o fígado é o único processador de frutose e como isso gera subprodutos tóxicos (ácido úrico e gordura no fígado).
Outros estudos:
Frutose, ácido úrico e “ataque” ao fígado
Cai W et al., 2018 – Clin Nutr – ensaio clínico randomizado, duplo-cego, crossover
18 jovens saudáveis tomaram, em dias diferentes, 75 g de glicose ou 75 g de frutose. Depois da frutose:
ácido úrico subiu de forma aguda;
houve alterações em marcadores ligados a óxido nítrico e metabolismo cardiovascular.
Isso confirma que a frutose, em dose concentrada, dispara o ácido úrico de forma bem diferente da glicose.
O “fat switch” do Johnson (frutose + ácido úrico como interruptor de gordura)
Johnson RJ et al., 2019 – J Intern Med – “Fructose metabolism as a common evolutionary pathway of survival”
Revisão extensa (grupo do Johnson) mostrando:
como a frutose gera ácido úrico dentro da célula;
como o ácido úrico ativa vias que aumentam armazenamento de gordura, resistência à insulina, inflamação e esteatose hepática;
coloca isso como um “mecanismo de sobrevivência” ativado em períodos de abundância (por exemplo, frutas sazonais).
Johnson RJ, Lanaspa MA, Sánchez-Lozada LG., 2023 – Phil. Trans. R. Soc. B – “Fructose survival hypothesis for obesity”
Paper de hipótese, mas com bastante dado experimental, defendendo que:
a perda da uricase nos primatas aumentou o ácido úrico;
isso ajudaria a manter pressão arterial e acumular gordura em épocas de fome e frio;
no ambiente atual (açúcar o ano inteiro), o mesmo mecanismo vira gatilho de obesidade, síndrome metabólica e gota.
Insulina alta travando a saída do ácido úrico (rim)
Galvan AQ et al., 1995 – Am J Physiol – clamp de insulina em humanos
Em voluntários saudáveis, fizeram infusão de insulina (clamp euglicêmico):
a insulina não mudou a creatinina, mas reduziu de forma significativa a excreção urinária de ácido úrico (queda da depuração e da excreção fracionada).
Ou seja: insulina alta dá comando direto pro rim segurar ácido úrico.
Muscelli E et al., 1996 – Am J Hypertens – clamp em hipertensos essenciais
Repetiram o modelo em pacientes hipertensos:
mesmo com resistência à insulina para glicose, a infusão de insulina reduziu a excreção urinária de ácido úrico e sódio;
mostraram também que menor depuração de urato se associa a mais obesidade, triglicerídeos altos e HDL baixo.
Pérez-Ruiz F et al., 2015 – Rheumatol Int – estudo em pacientes com gota
Mostrou que:
a depuração renal de urato é inversamente associada à resistência à insulina (HOMA);
ou seja, quanto mais resistência à insulina, pior o rim consegue jogar ácido úrico fora.
Esses trabalhos mostram que a insulina cronicamente alta (por carboidrato refinado, açúcar, etc.) instrui o rim a reter ácido úrico, fechando a porta de saída.
Álcool, ácido úrico e gota
Choi et al., 2004 – “Alcohol intake and risk of incident gout in men” (Lancet)
Coorte com quase 50 mil homens. O risco de gota aumentava conforme o consumo de álcool subia; cerveja foi o pior tipo.
Mostrou que mesmo quantidades moderadas já aumentavam significativamente o risco.
Mostra a cerveja como “ataque duplo” (álcool + carboidrato líquido).
